Introducción

El YK11 es una sustancia de miostatina que minimiza la miogénesis. La miostatina podría ser una súper molécula dentro del cuerpo estrechamente relacionada con el desarrollo muscular, lo cual significa que es libre de ayudar a regular el crecimiento muscular. Si no existiera, entonces no habría un crecimiento muscular tan controlado.

En el siguiente artículo, al contrario que en su primera parte que versa sobre el desarrollo muscular, vamos a desglosar el Myostane como un SARM que también regula la obesidad y la formación de grasa en el cuerpo. Por esta misma razón, hemos dividido el artículo en 2 apartados: El primero está dedicado al mismo SARM y su funcionamiento en el ámbito deportivo que infringe la legalidad, mientras que la segunda parte amplía información con la función de la miostatina en los ensayos clínicos realizados en ratones.

Por supuesto, quisiéramos aclarar que este artículo tan solo busca reflejar lo que otros estudios científicos han demostrado, no queriendo así animar a los usuarios a que consuman este tipo de sustancias. Recordad que son fármacos destinados a investigaciones clínicas debidamente autorizadas por aquel organismo o entidad competente.

Antes de comenzar el artículo quisiéramos incluir un vídeo interesante en el que el doctor y abogado, @DrJohnSegovia y @HenryLeon_MD, hablan acerca de los medicamentos llamados ‘SARMS’ y cómo funciona la regulación de su uso en el mercado.

¿Qué es el YK11?

El YK11 es una pequeña molécula, una sustancia similar a una hormona que se encuentra en el hígado. El YK11 pertenece a una nueva clase de compuestos llamados SARMS, o moduladores del receptor serotoninérgico. Los moduladores selectivos y de los receptores de andrógenos, también conocidos como SARMs, suelen ser bien tolerados por los estudios clínicos y tienen beneficios muy potentes para la construcción de músculo.

yk11 myostane ng labs

¿Cómo actúa un SARM en el organismo?

Los SARMs selectivos inhiben la actividad del receptor de andrógenos de una manera particular. Este efecto inhibidor hace que se estimule la producción de los andrógenos naturales, la testosterona, lo que se traduce en más masa muscular.

Para indagar un poco más acerca de cómo actúan, os dejamos la opinión de un especialista médico, el Doctor O’Connor (https://anabolicdocapp.com/). Desde el año 2003 este doctor ha estado proporcionando a los hombres que usan o han usado esteroides anabólicos un lugar médico confidencial, ético y profesional para discutir su uso. Por supuesto, este video es solo para educación e información, luego no es un consejo médico. Solo se deben tomar los medicamentos según lo prescrito por un médico y nunca sustancias ilegales. En definitiva, tomar esteroides puede acarrear graves consecuencias para la salud.

¿Por qué el YK11 es uno de los SARMs más efectivos contra la obesidad?

El YK11 es uno de los varios SARMs que se están probando por su capacidad de promover el crecimiento muscular magro. Cabe decir que los SARMs que se dirigen al receptor de andrógenos se encuentran en ensayos clínicos para el tratamiento de la obesidad, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y otras afecciones, por lo que desde NG Labs queremos insistir acerca de la importancia de no consumir estas sustancias sino de hacer un buen uso de ellas para vuestros experimentos o ensayos científicos aprobados.

Así, tenemos los SARMs que previenen el desgaste muscular, queman la grasa y limitan el crecimiento de las células grasas. De tal manera, no solo restringen el crecimiento de las células de grasa, sino que también atacan la grasa más obstinada del cuerpo y la queman. Estos depósitos de grasa persistentes son muy difíciles de perder incluso con un ejercicio excesivo y una dieta estricta. Dicho de otro modo, no importa cuánto se ejercite un cuerpo, pues volverá a encontrar esa grasa en el mismo. Dicha grasa es el objetivo de los SARMs para fines médicos y/o científicos, lo que hace que sea más seguro y fácil perder dicha grasa cuando es rígida.

Cómo los SARMs activan la quema de grasa y previenen el desgaste muscular.

En primer lugar, se dirige a la grasa básica existente en el cuerpo, como aquella que se sitúa debajo de la piel, en la zona del vientre y los depositados en los órganos vitales y unido a los músculos. Tales grasas no tienen ningún alcance para ampliar con la ayuda de la acumulación de muchos más tales tejidos adiposos. Esto se debe a que los SARMs limitan la expansión de las células grasas.

¿Los SARMs combaten la obesidad?

Llevados a un terreno deportivo e ilegal, los SARMs ayudan a casi todos los ejercicios como un potenciador del rendimiento. Así, aquellos atletas o deportistas que deciden no seguir las reglas antidoping, son capaces de entrenar más tiempo, más fuerte y más duro, quemando más calorías y construyendo grasa saludable.

Como estos suplementos mejoran el rendimiento y maximizan la producción de energía, el consumidor puede perder peso rápidamente y prevenir la obesidad a largo plazo. Esta es una contribución positiva no solo para los fanáticos del fitness y los culturistas, sino también para aquellos usuarios que prefieren hacer uso de estas sustancias sin receta médica, poniendo así en riesgo sus propias vidas ante la falta de conocimiento sobre las pautas y dosis de consumo.

Curiosidades sobre el YK11

Ciertos investigadores han realizado varios estudios sobre el funcionamiento de YK11. La mayoría de ellos concluyen que YK11 funciona igual que el DHT. Aquí se une a los receptores de andrógenos, dando como resultado unos niveles de testosterona no comprometidos.

Algunos investigadores también aseguran que YK11 no es un tipo de material totalmente SARMs, sino que solo tiene algunas propiedades que un SARM se supone que tiene. Solo existen unos pocos casos en los que se activan los receptores de andrógenos. Por otra parte, existen pruebas donde los investigadores afirman que YK11 también estimula el crecimiento óseo.

Estudios sobre obesidad (métodos de regresión múltiple)

Un método de normalización alternativo que se utiliza ampliamente en los estudios clínicos de obesidad es un método de regresión múltiple para ajustar el gasto de energía en función de las diferencias en la masa corporal para eliminar la influencia de la variación de altura per se (1).

Experimentos sobre la miostatina en el tratamiento de la obesidad

En ratones, el bloqueo de la miostatina produce un marcado aumento de la masa muscular y una disminución de la adiposidad. Este efecto sobre el tejido adiposo es tan marcado que el bloqueo de la miostatina incluso puede revertir la obesidad en varias cepas de ratones.

Gracias a estas acciones, estamos comenzando a estudiar el uso de fármacos capaces de bloquear la miostatina para la prevención y tratamiento de la obesidad, la diabetes tipo 2 y en enfermedades en las que es necesario promover el anabolismo muscular (como ocurre en algunas distrofias musculares o caquexia).

En estos animales, el bloqueo de la miostatina es capaz de aumentar la masa muscular y reducir los signos de degeneración y cambios patológicos característicos de la distrofia, lo que abre una nueva esperanza para el tratamiento de esta enfermedad en humanos. En segundo lugar, el bloqueo de la miostatina puede ser útil para la prevención y tratamiento de la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (2).

Pero, ¿Cómo actúa el YK11 sobre la musculatura y grasa?

Se han probado los efectos de YK11 sobre la atrofia muscular asociada a la sepsis causada por bacterias gramnegativas y resistentes a los antibióticos. Los resultados muestran que el tratamiento con YK11 previno la pérdida de músculo, la ganancia de peso corporal total y la disminución de la masa grasa en modelos animales de sepsis.

¿Qué provoca la deficiencia de la miostatina?

A su vez, se ha demostrado que la señalización deficiente de la miostatina confiere un fenotipo espectacular de aumento de la masa del músculo esquelético (3) que se acompaña de una menor acumulación de grasa con el aumento de la edad (4).

De hecho, se ha investigado cómo los ratones jóvenes con deficiencia de miostatina tienen un mayor gasto energético que los controles WT y heterocigotos, basados ​​tanto en análisis no ajustados como en la metodología de normalización que controla adecuadamente la influencia del cambio de tamaño corporal en el gasto energético (4). Es importante destacar que el aumento del gasto energético en combinación con la ingesta equivalente de alimentos proporciona una explicación factible de la reducción de la masa grasa característica de los ratones deficientes en miostatina.

La reducción de miostatina y el desarrollo muscular a través de la mejora del metabolismo

Tomados en conjunto, los hallazgos sugieren que, además de aumentar el crecimiento del músculo esquelético, la deficiencia de miostatina altera la regulación de la homeostasis energética para apoyar un nivel reducido de masa grasa corporal, que, a su vez, se asocia con una mejora del metabolismo de la glucosa a pesar de la reducción voluntaria de la actividad física. Estas observaciones plantean la interesante posibilidad de que uno o más factores relacionados con los músculos puedan reducir la masa grasa corporal y mejorar la función metabólica, así como regular la actividad física espontánea.

El gasto de energía y la función de la miostatina

Se ha descubierto que el gasto de energía es más alto en los animales con deficiencia de miostatina cuando se mide a una edad temprana, cuando el fenotipo de músculo alto / bajo en grasa todavía se está desarrollando. Este hallazgo es consistente con los datos reportados en aquellos estudios sobre ratones deficientes en miostatina y en estudios que utilizan la inhibición farmacológica de la miostatina en ratones de tipo salvaje (4).

Así, se ha llegado al hallazgo de que la ingesta de energía no aumentó en ratones con deficiencia de miostatina. Por su parte, la masa grasa corporal baja, conforme estos estudios han documentado, es el fenotipo esperado en estos ratones y no requiere más explicaciones mecánicas (4).

De tal modo, estas consideraciones plantean dos preguntas adicionales relacionadas con el balance energético:

  1. ¿Qué mecanismos subyacen a la reducción de la ingesta energética en relación con el gasto energético?
  2. ¿Es la tasa metabólica realmente baja en estos ratones con masa muscular significativamente aumentada?

 

CONCLUSIONES

En conclusión, la reducción de la actividad ambulatoria y el aumento de la sensibilidad a la leptina son aspectos inesperados pero integrales del fenotipo de los ratones que carecen de miostatina. También la baja masa grasa en estos ratones se explica fácilmente por la combinación de un mayor gasto energético absoluto o ajustado sin el correspondiente aumento de la ingesta energética.

Estos resultados sugieren que la señalización de la miostatina, ya sea directa o indirectamente a través del aumento de la masa muscular esquelética, tiene efectos de gran alcance en la homeostasis energética y plantean la posibilidad de que un factor(es) desconocido(s) relacionado(s) con el músculo inducido(s) por la deficiencia de miostatina pueda conferir un beneficio metabólico.

Aún así, queda por determinar si los cambios en la estructura y función muscular relacionados con la deficiencia de miostatina contribuyen a la disminución de la actividad ambulatoria, pues resulta interesante que otras estrategias genéticas para aumentar la masa muscular también provoquen una regulación a la baja de la masa muscular.